Нарушения в регуляторных механизмах приводят к накоплению железа в мозге по мере старения организма, усиливая окислительный стресс и вызывая повреждение клеток, говорится в исследовании Northwestern Medicine, опубликованном в журнале eLife.
Работа мозга
По словам Хоссейна Ардехали, доктора медицины, доктора философии, профессора сердечного метаболизма Томаса Д. Списа и старшего автора исследования, этот механизм может объяснять некоторое возрастное снижение когнитивных способностей и способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.
Источник окислительного стресса варьируется от среды к среде в организме, но предыдущие исследования указывают на один возможный источник в мозге: накопление железа, по словам Ардехали, который также является профессором медицины в отделении кардиологии и фармакологии и сотрудником Комплексного онкологического центра имени Роберта Х. Лури Северо-Западного университета.
Детальный механизм повышения экспрессии гепцидина в мозге требует дальнейшего изучения, но возможными регуляторами могут быть возрастное воспаление и повышенная экспрессия железочувствительного белка трансферрина рецептора 2, сказал Ардехали. Повышение уровня гепсидина также может привести к увеличению количества железа в митохондриях - больше, чем эти органеллы могут использовать - что приводит к накоплению железа и, в конечном итоге, к повреждению клеток.
В настоящее время ведутся исследования по использованию хелаторов железа - веществ, которые связываются с железом и делают его биологически недоступным - для лечения ишемической болезни сердца, и Ардехали считает, что подобная стратегия может быть использована и в мозге.
